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    In der Körperwerkstatt – in Biochemische Effekte eingreifen: Chance für die gefäßmedizinische Therapie?

    Berlin, 17. September 2013. Diabetes ist einer der häufigsten Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen. Er be-einflusst die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität stark. Es gibt neue Erkenntnisse zu molekularen Me-chanismen der diabetesinduzierten Gefäßschädigung. Anlässlich der 16. Dreiländertagung der Österreichi-schen (ÖGIA), Deutschen (DGA) und Schweizerischen (SGA) Gesellschaften für Angiologie in Graz liefern hochrangige Experten auf diesem Gebiet neueste Ergebnisse.

    Stickstoffmonoxid (NO) – Das zentrale Molekül in unseren Arterien

    Prof. Rainer H. Böger arbeitet mit seinem Team seit über 20 Jahren an den biochemischen Prozessen von Stickstoffmonoxid (NO), vom Asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA) und von Argininen.
    Stickstoffmonoxid (NO) schützt von Natur aus vor Atherosklerose – es ist einer der wesentlichen protektiven Moleküle in der Gefäßwand. Es reguliert beinahe alle Arten von Gefäßschädigungen und gilt als ein potentes Antioxidans. Die Produktion von NO in der Gefäßwand wird auf verschiedenen Ebenen reguliert. Die Bildung von NO erfolgt durch die Enzymklasse der NO Synthasen: Sie katalysieren die Umsetzung von L-Arginin unter Verbrauch von Sauerstoff und NADPH zu NO und Citrullin.
    Atherosklerose geht mit einer verminderten Stickstoffmonoxid (NO)-Produktion und verringerten NO- Aktivi-tät einher. Man hat festgestellt, dass Stickstoffmonoxid-Mangel eine Ursache für Atherosklerose ist. Hierbei spielen endogene Hemmstoffe des NO generierenden Enzyms (NO Synthase) wie das asymmetrische Dime-thylarginin (ADMA) eine entscheidende Rolle. Die ADMA Plasma Konzentration ist z.B. bei kardiovaskulären Risikofaktoren deutlich erhöht.
    Die Entdeckung des winzigen Moleküls (NO) und dessen große Bedeutung in der Medizin wurde durch die Verleihung des Medizin Nobelpreises 2008 an drei amerikanische Wissenschaftler gewürdigt.

    L-Arginin – ein lebenswichtiger Baustein für gesunde Arterien

    Bei einem gesunden Menschen wird in der Gefäßwand ausreichend NO aus der Aminosäure L-Arginin gebil-det – wer gesund lebt, verfügt über ausreichend Aminosäuren. Umgekehrt sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie chronische Nierenerkrankungen und Übergewicht an einem L-Arginin-Mangel erkennbar.

    ADMA - der natürliche Gegenspieler von Stickstoffmonoxid und L-Arginin

    ADMA ist ein natürlich vorkommender Bestandteil menschlichen Blutplasmas. Es entsteht als Abbauprodukt während des ständig ablaufenden Proteinumsatzes in allen Körperzellen. Es verhindert die schützenden Ei-genschaften von NO und L-Arginin und gilt als Marker für kardiovaskuläre Erkrankungen. Genetische Versu-che, den ADMA – Spiegel zu senken, haben in Tierversuchen einen Schutz vor Atherosklerose - vaskulärer Dysfunktion, Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit ergeben. Der genaue molekulare Mechanismus, der zu einer Erhöhung von ADMA im Blut führt, ist bislang unbekannt.

    Experimentelle Untersuchungen und klinische Studien – Offene Fragen

    Derzeit wird die Rolle des ADMA bei Diabetikern geklärt werden müssen: Haben Diabetespatienten im Ver-gleich zu nicht-diabetischen Patienten gesichert unterschiedliche L-Arginin, ADMA oder Symmetrisches Dime-thylarginin (SDMA) Plasmakonzentrationen? Wenn ja, welchen Einfluss hat das auf das kardiovaskuläre Ri-siko dieser Patienten? Beeinflussen Dimethylarginine die Entwicklung oder die Symptomatik von Diabetes mellitus und gibt es eine umgekehrte Beeinflussung von Stoffwechselvorgängen auf die Methylarginine?
    In den NO-Stoffwechsel einzugreifen könnte zukünftig ein therapeutischer Ansatz bei diabetesinduzierten Gefäßerkrankungen sein. Ebenso forscht man an pharmakologischen Substanzen zur Senkung des ADMA Spiegels.

    Pressekontakt:
    Hilke Nissen | Katarina Jurk
    Deutsche Gesellschaft für Angiologie –
    Gesellschaft für Gefäßmedizin e.V.
    Luisenstr. 58/59, 10117 Berlin
    T: 030 / 531 48 58-20
    F: 030 / 531 48 58-29
    info@dga-gefaessmedizin

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